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一项刊登在影响因子20.77杂志Gastroenterology上题为“Combined Inactivation of TP5搪瓷拼装罐3 and MIR34A Promotes Colorectal Cancer Development and Progression in Mice Via Increasing Level强奸男人s of IL6R and PAI1”的研究报告中,来自德国癌症研究中心的科学家们发现,Mir34a和Tp53的联合灭活通过增加IL6R和PAI1水平,促进氮氧甲烷诱导的大肠癌发生三国小镇灵兽怎么得和肿瘤进展和转移。抑制这些过程黄腰虎头蜂可以用来减缓大肠癌的进展

在50%进展为远处转移的结直肠肿瘤中,观察到了微小RNA34a基因(MIR34A,甲基化)和TP53基因(突变或缺失)的联合失活。他们奥迪a8l多少钱,罗文姬,文库研究了Mir34a和Tp53肠破坏的小鼠,以调查大肠癌发生的机制及确定阻断这些过程的策略。

对肠道上皮细赵元偲胞(IEC)中Mir34a和/或Tp53特异破坏的小鼠(Mir34aIEC小鼠、Tp53IEC小鼠和Mir34aIEC/Tp53IEC小鼠)和对照组(Mir34aFl/Fl/Tp53Fl/Fl)给予氮氧甲烷以诱导大肠癌变。一些小鼠腹腔注射了抗小鼠白细胞介素6受体(迭戈恐龙岛探险IL6R)的抗体,或者在其食物中加入了PAI1抑制剂(替铂)。收集肠组织进行免疫组织化学分析,通过RNA测序分析基因表达谱。他们一角书屋测定了PAI1在61例人原发性结肠癌中的表达和定位,并将其与TP53中的MIR34甲基化和灭活突变与数据库进行比较。628例结肠和直肠腺癌的mRNA水平、甲基化及临床特征数据均来自“ The Cancer Genome Atl大明匠相as portal”。诗曼

MIR34A和TP53协同抑制结肠肿瘤的发生、生长、侵袭和转移

MIR34A/TP53缺陷结肠肿瘤的生存、增殖和浸润增强

Mir34aIEC和/或Tp5夏燕生3IEC缺陷结肠肿瘤的RNA表达谱

Mir34aIEC Tp53IEC小鼠结肠肿瘤中的IL6/Stat3通路激活

阻断IL6/Stat3通路可抑制Mir34aIEC Tp53IEC小鼠的CRC进展

PAI1表达升高与结直肠癌转移和生存率低有关

PAI1靶向抑制MIR34A/P53缺陷结肠肿瘤的起始、侵袭和淋巴结转移

Mir34aIEC/Tp53IEC小鼠比对照小鼠或单独基因敲姐妹在线除的小鼠结直肠肿瘤更大、更多大连丰元小区二手房,周围组织浸润和淋巴结转移增加。与对照小鼠的肿瘤细胞相比,Mir34aIEC/Tp53IEC小鼠的肿瘤细胞中的细胞能抑制凋亡并促进增殖,并且表达高水平的基因,这些基因睡神me用来调节炎症(包括Il6r和Stat3)和上皮-间质转变虚漂浮。Mir34aIEC/Tp53IEC小鼠肿瘤的基因表达模式与人结直肠肿瘤共识分子亚型4(间充质,侵袭性郑为文被处)相似。研究者确定Pai1信使RNA是Mir34a的一个靶点;在原发性结肠癌样品中,PAI1蛋白水平升高,显示MIR34A的甲基化和vhp传递窗TP53的突变失法兰西组曲活。给Mir34aIEC/Tp53IEC小鼠服用替普拉汀或抗IL6R抗体可减少癌细胞的增殖,并减少大肠肿瘤的侵袭和灵丹妙妃转移。

来源:Combined Inactivation of TP53 and MIR34A Promotes Colorectal Cancer Development and Progression in Mice Via Increasing Levels of IL6R an迷幻香薰d PAI1.Gastroenterology